Afinal, o que são 'telômeros'?

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Pesquisador critica postura das multinacionais da indústria farmacêutica na pesquisa da cura do câncer

O geneticista Garth Anderson, do Roswell Park Cancer Institute, tem uma teoria do porquê de os medicamentos contra o câncer terem uma eficiência tão inconsistente. E se sua teoria estiver certa, porá em causa toda a premissa por trás dos grandes laboratórios farmacêuticos de ponta para testar drogas-alvo contra o câncer de tumores comuns, como o câncer de cólon, câncer de mama e câncer de pulmão. Ele insinua que os investidores, em vez de despejarem dinheiro no desenvolvimento de novas drogas contra o câncer, deveriam preferir colocar suas apostas em empresas que desenvolvam uma melhor imagem do tumor e técnicas de cirurgia minimamente invasivas, que poderiam ter um impacto e um retorno maiores.

A

 Pfizer, a Roche, a Gleevec, a AstraZeneca, a Novartis  e outras companhias farmacêuticas multinacionais vem investindo polpudos recursos de seus acionistas em novos medicamentos para combater o câncer, mas os resultados têm sido medíocres. A droga mais promissora da Pfizer em ensaios clínicos, por exemplo, consegue de fato ajudar apenas 5% dos pacientes com câncer de pulmão, com mutação específica de tumor. A maioria dos novos medicamentos contra o câncer não consegue impedir um lento progresso da doença, depois de poucos meses.

A teoria por trás das drogas-alvo contra o câncer é simples: encontrar as mutações-chave do gene que impulsionam o crescimento dos tumores e, em seguida, elaborar medicamentos que bloqueiem as proteínas mutantes. Esta teoria levou à descoberta de drogas como o Gleevec, da Novartis, para leucemia mielóide crônica e do Herceptin, da Roche, para certos tipos de câncer de mama.

A falha nesta lógica, diz Anderson, é que é comum que os tumores simplesmente não tenham algumas mutações-chave que seriam o alvo das novas drogas desenvolvidas. Eles podem ter tanto dano genético que pode ser impossível destruí-los com segurança usando drogas que atinjam simplesmente um ou dois genes ruins. O problema é algo chamado instabilidade genômica. Essencialmente, isso significa que os tumores são loucamente mutantes.

A maioria dos tumores comuns têm inúmeras mutações genéticas impulsionando o seu crescimento, e estas mutações estão mudando o tempo todo. Um estudo feito em 1999 encontrou 11 mil alterações genéticas em tumores do cólon, indicando extensivos danos ao DNA. Pior ainda: dentro de um único tumor grande, células diferentes podem ter diferentes mutações genéticas impulsionando o seu crescimento, diz Anderson. Uma droga que atinja uma das mutações pode encolher parte do tumor, no início, mas está fadada ao fracasso a longo prazo, pois o restante do tumor vai preencher a lacuna. "É como pisar em uma água-viva: você pode bater em parte dela, mas ela esguicha sua toxina em outro lugar", diz ele.

Anderson vem trabalhando sobre a genética do câncer desde 1971, quando a idéia de genes causadores de câncer era nova e hoje é mais otimista em relação às drogas que alvejam o suprimento sanguíneo do tumor (antiangiogênicas), como o Revlimid, da Celgene, as quais não estão sujeitas aos problemas derivados do desenvolvimento de resistência como as drogas específicas, desenvolvidas para atingirem diretamente os tumores. A segmentação de genes ruins funcionará em muitos canceres menos comuns, como a leucemia crónica, que não têm defeitos genéticos maciços e são controlados por apenas algumas alterações genéticas. Drogas que estimulam e orientam o sistema imunológico contra o câncer, como o Ipilimumab, droga da Bristol-Myers Squibb contra o melanoma, também poderiam contornar o problema de muitas malformações genéticas.

Mas ele ainda acha que muito mais atenção precisa ser deslocada para o desenvolvimento de melhores métodos de cirurgia que permitirão com que os cirurgiões operem cada vez mais pacientes. "A cirurgia tem sido muito negligenciada. Se você operar o paciente a tempo, você pode curá-lo. Ela é bruta, mas eficaz". A tecnologia que impulsionaria o número de casos operáveis se traduziria diretamente em maiores taxas de cura.

Então por que é que as empresas farmacêuticas continuam a despejar tanto dinheiro em pesquisas e testes de medicamentos contra o câncer, se as chances são tão magras? Há os avanços ocasionais como o do Gleevec, da Novartis, que se estendem por anos de sobrevida. Mas a verdadeira razão é que com os preços nas alturas e com os médicos e os pacientes desesperados, significa que mesmo uma droga que mal funciona, às vezes pode fazer um pacote.

Estudo confirma que terapia poderia conter a disseminação do câncer de mama

Cientistas do Institute of Cancer Reserch  - ICR, demonstraram pela primeira vez que o bloqueio de uma enzima pode ser a chave para conter a metástase do câncer de mama para órgãos distantes, de acordo com a pesquisa pré-clínica publicada ontem na revista Cancer Research.

Eles descobriram que a enzima lisil-oxidase 2 (LOXL2) é necessária para que as células tumorais possam escapar da mama e invadir os tecidos circundantes, deslocando-se para órgãos distantes. E demostraram que esta enzima é que regula este processo, controlando a quantidade de moléculas chamadas TIMP1 e MMP9, que, como já era sabido, desempenham papel importante na propagação da doença para outras partes do corpo.

O

 mais interessante é que, por meio de modelos de laboratório, a equipe mostrou que o bloqueio da função da LOXL2 diminuiu a propagação do câncer de mama para o pulmão, fígado e ossos. Esses achados confirmam que uma droga projetada para bloquear a LOXL2 poderia ser usada para tratar mulheres com câncer de mama avançado.

A pesquisadora chefe, Janine Erler, do ICR, diz: "Cerca de 12.000 mulheres morrem de câncer de mama no Reino Unido a cada ano, porque o câncer se espalhou para outras partes do seu corpo. Nosso estudo mostra que inibir a ação da LOXL2 pode reduzir significativamente a propagação do câncer de mama, sugerindo que as drogas que bloqueiam esta enzima podem ser eficazes na prevenção da propagação do câncer dos pacientes.”

A disseminação do câncer é conhecida como metástase. Câncer de mama metastático é um processo de várias etapas complexas que envolvem a expansão de células cancerosas da mama para outras áreas do corpo. Uma vez que as metástases são detectadas em um paciente com câncer de mama, a sobrevida média é inferior a dois anos. Assim, é imperativo desenvolver novas terapias para tratar pacientes com câncer de mama altamente agressivos.

Além disso, a equipe descobriu que a LOXL2 poderá ainda ser usada para prever se um câncer virá a ser agressivo. Usando amostras de tecido de pacientes com câncer de mama, eles mostraram pela primeira vez que altos níveis de LOXL2 estão associados à propagação do câncer."

Isso levanta a possibilidade de que se poderá desenvolver um teste para medir os níveis de LOXL2 e predizer os pacientes que irão desenvolver a doença agressiva. Este conhecimento poderia ajudar os oncologistas clínicos na escolha do tipo de tratamento sob medida para cada paciente.

Atualmente pode-se tratar o câncer de mama que se tenha disseminado, mas não se pode ainda cura-lo. Ao utilizar a LOXL2 para prever qual câncer se espalhará e drogas que bloqueiem a enzima para impedir que isso aconteça, muito mais vidas poderiam ser salvas. Esta investigação laboratorial representa uma grande promessa e a ansiedade é imensa para ver como isso se traduzirá nos pacientes."

Traduzido e condensado de ICR. Leia texto original aqui.

Gene defeituoso responsável pelo câncer de pele também aciona metástase

As neoplasias cutâneas estão relacionadas a alguns fatores de risco, como o químico (arsênico), a radiação ionizante, processo irritativo crônico (úlcera de Marjolin), genodermatoses (xeroderma pigmentosum etc) e principalmente à exposição aos raios ultravioletas do sol.
Câncer de pele é mais comum em indivíduos com mais de 40 anos sendo relativamente raro em crianças e negros, com exceção daqueles que apresentam doenças cutâneas prévias. Indivíduos de pele clara, sensível à ação dos raios solares, ou com doenças cutâneas prévias são as principais vitimas do câncer de pele. Os negros normalmente têm câncer de pele nas regiões palmares e plantares.

C

ientistas do ICR - Institute of Cancer Reserch descobriram que o câncer de pele pode se espalhar para os pulmões quando um gene em uma importante via de comunicação celular é bloqueado.

O professor Richard Marais e sua equipe mostraram que, em células cancerosas humanas e de camundongos, um gene chamado BRAF - que está danificado em cerca de metade dos casos de câncer de pele - desencadeia uma via de sinalização celular que, finalmente, bloqueia as instruções de um segundo gene conhecido como PDE5A.

Em células saudáveis o PDE5A age como um freio para parar o movimento da célula. Mas nas células cancerosas, o gene BRAF transforma sinais do gene PDE5A de fora, afetando sua capacidade de bloquear a propagação do câncer.

Ao bloquear a atividade de PDE5A, unidades de genes BRAF orientam as células do câncer de pele a invadir os tecidos saudáveis e a se propagarem em todo o corpo, transformando o câncer de pele em uma doença mais agressiva.

A equipe mostrou que, quando defeituoso, ocorre esta mutação no gene BRAF, implicando em genes PDE5A bloqueados, e consequentemente as células de câncer de pele se espalham mais facilmente para os pulmões.

"Esta pesquisa ainda coloca o foco no gene BRAF como um importante alvo na terapia para evitar a propagação do câncer de pele.", disse o Professor Marais.

Traduzido de Institute of Cancer Reserch. Leia texto original aqui.

Terapia-alvo: Jim Martin, de Louisville, Kentucky é um dos primeiros pacientes de câncer que deve sua vida a uma nova linha de drogas guiadas por testes de DNA.

Em maio de 2007, Martin, agora com 44 anos, foi diagnosticado com um tumor quase do tamanho de uma bola de futebol americano, que comprimia tanto seu estomago que ele mal podia beber uma xícara de café. O câncer era tão obscuro que os especialistas de cinco hospitais não puderam concordar exatamente sobre sua origem, só em que era um tumor maligno e muito agressivo. Os cirurgiões o removeram e os médicos colocaram Martin em quimioterapia, mas não ajudou muito. No início de 2008, sete tumores do tamanho de uma bola de golfe já tinham crescido.

D

esesperado, ele e sua mulher se debruçaram sobre os relatórios de patologia e descobriram que um dos hospitais, o Dana-Farber Cancer Institute, fizera um teste genético que revelara que seu tumor tinha um defeito em um gene no segundo cromossomo, chamado ALK. E, como ele teria sorte - pra variar - a Pfizer estava justamente começando um pequeno ensaio clínico no Dana-Farber com uma nova droga, uma pílula, crizotinib, e ele conseguiu ser incluído nos ensaios. 

Com um mês de tratamento os tumores de Martin começaram a encolher, e até o final do ano quatro deles haviam sumido. Os outros três foram removidos cirurgicamente. Hoje, Martin continua tomando a droga e não tem nenhum sinal visível do câncer. "Isso foi um milagre para nós", diz ele. "Eu sinto que nasci de novo." Ele está bem o suficiente para pedalar 100 quilômetros por semana e até competir.

Se os investigadores do câncer tiverem os meios necessários, cada vez mais pacientes no futuro serão tratados da forma como Jim Martin o foi. Eles não irão receber o tratamento padrão, com base no local onde começou o tumor no corpo. Em vez disso, seu tratamento será personalizado, dependendo de quais mutações genéticas terão sido encontradas dentro de seus tumores.

"Este é um mundo completamente novo da medicina genômica", diz George Demetri, oncologista do Dana-Farber. "Nesse novo tipo de ensaio clínico que estamos tentando desenvolver não importa se você tem câncer de ovário ou de pulmão ou de estômago. Se você tem o defeito genético alvo da droga, você se qualifica.”

Para a Pfizer, essa seria uma forma eficiente de se obter drogas mais rapidamente para o mercado, sem a necessidade de estudos gigantes em todos os cantos onde haja um alto risco de fracasso. O tipo mais comum de câncer com a alteração ALK é o câncer de pulmão. Aproximadamente 5% dos pacientes com câncer de pulmão têm alterações genéticas no gene ALK, ou seja, cerca de 9000 doentes americanos por ano.

Em outro estudo publicado também no New England Journal of Medicine, os médicos relatam que 57% dos 82 pacientes com câncer de pulmão com a alteração do gene ALK experimentaram um dramático encolhimento do tumor com a droga da Pfizer. A Pfizer já está em fase final de testes da droga e tem esperanças de poder solicitar sua aprovação no próximo ano para tratamento de câncer de pulmão. Ela será comercializada junto com um teste de diagnóstico para detectar quais os pacientes que têm a alteração genética.

O medicamento da Pfizer não é uma cura milagrosa para a maioria dos pacientes. No câncer do pulmão, ele mantém a doença sob controle por um período médio de nove meses. Tem efeitos colaterais, incluindo distúrbios da visão e inchaço nas pernas. Não foi comprovado o prolongamento da vida.

No entanto, no geral, inéditos 90% dos pacientes de câncer do pulmão parecem obter algum benefício com a droga, diz Ross Camidge, da Universidade do Colorado. Alguns pacientes podem se beneficiar do crizotinib até mesmo depois que alguns de seus tumores começam a regredir. Em um paciente cujo câncer se espalhou, os médicos foram capazes de tratar o tumor cerebral com radiação, enquanto o resto dos tumores permaneceu sob controle com o crizotinib.

Um problema com o câncer de pulmão agressivo é que ele pode surgir com novas mutações, mais rápido do que os pesquisadores podem chegar a novos medicamentos. Um terceiro artigo no New England Journal dá um exemplo do Japão, onde um paciente de 28 anos de idade, que inicialmente respondeu à droga da Pfizer, cinco meses depois, voltou a ter os tumores crescendo novamente. O tumor tinha desenvolvido as mutações que o tornaram resistente à droga.

"Com todas estas terapias-alvo, há uma resistência que se desenvolve", diz o oncologista Gregory Riely, do Memorial Sloan Kettering Cancer Center. "Por mais que compreendamos o processo de desenvolvimento da resistência, o melhor que temos podido fazer tem sido contorná-la" E acrescenta: "É impressionante que estejamos publicando o mecanismo da resistência ao mesmo tempo em que estamos divulgando os dados experimentais."

Agora que um mecanismo de resistência já está conhecido, as empresas podem começar a trabalhar melhor as drogas de segunda geração para evitar o problema. Muitas outras empresas, como a Novartis, Ariad e Cephalon estão trabalhando no desenvolvimento de drogas para o bloqueio do gene ALK.

Traduzido e condensado de MGH Cancer Center. Leia matéria original aqui.

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Imunoterapia - Anticorpos monoclonais

Descoberta promete nova terapia para tratamento de Linfoma e Leucemia

 A AID é uma enzima dos linfócitos B que cria mutações deliberadas na codificação do DNA dos anticorpos, ajudando a produzir uma resposta imune correta. Entretanto, uma expressão inadequada desta enzima também pode ter efeitos nocivos e levar a determinadas mutações oncogênicas (causadoras de câncer). Quando encontrada em um tumor, os níveis descontrolados de AID podem aumentar a taxa de mutação do gene e, por sua vez, acelerar a progressão da doença.

A recente descoberta científica feita por pesquisadores do Institut de Recherches Cliniques de Montréal (IRCM), liderados pelo Dr. Javier Marcelo Di Noia, diretor da Unidade de Pesquisa de Mecanismos e Diversidade Genética, foi publicado hoje pelo The Journal of Experimental Medicine. Sua equipe identificou um mecanismo de regulação de ativação induzida da deaminase (AID), que pode ser importante para a terapia de alguns tipos de linfoma e leucemia.

“Ao estudar a regulação da AID, buscou-se compreender  o que restringe o seu acesso ao núcleo da célula”, explica Alexandre Orthwein, primeiro autor do estudo. "Se a gente pudesse controlar esse aspecto, poderíamos evitar os efeitos negativos da AID mutante”. Em seguida, se descobriu que a Hsp90, uma das proteínas mais abundantes e vitais encontradas nas células, estabiliza o equilíbrio dinâmico da AID no citoplasma. Ao estabilizar a AID, a Hsp90 determina os níveis da expressão geral da enzima que se correlacionam com a extensão de suas funções fisiológicas.

Os pesquisadores descobriram que a inibição Hsp90 desestabiliza a AID, resultando em uma redução proporcional na diversificação de genes de anticorpos. Além disso, uma vez que os níveis de AID também se correlacionam com os efeitos colaterais patológicos, a inibição da Hsp90 impede a mutação descontrolada pela AID.

A ação da Hsp90 pode ser inibida por as drogas conhecidas, que já são usadas atualmente nos ensaios clínicos para o tratamento de certos tipos de câncer, reduzindo significativamente a quantidade de AID e, consequentemente, impedindo a atividade indesejavel desta enzima no DNA. Este mecanismo regulador determina o nível funcional da AID em células B normais e nas linhas de linfoma de célula B. Assim, a inibição da Hsp90 fornece os primeiros meios farmacológicos para regular a expressão e a atividade da AID, que poderiam ser relevantes para a terapia de alguns tipos de linfoma e leucemia ".

Segundo o The Leukemia & Lymphoma Society of Canada, uma pessoa é diagnosticada com um câncer de sangue a cada quatro minutos, e alguém morre de câncer no sangue a cada 10 minutos. Esta estatística representa mais de 54.000 pessoas por ano. Em 2010, cerca de 628.415 pessoas estão vivendo com linfoma ou em remissão.

Traduzido e condensado de sciencedaily, com edição de ilustração e editorial pelo autor. Leia matéria original aqui.

Novo método promete detecção precoce de câncer de ovário

Um novo método de detecção precoce do câncer de ovário em mulheres na menopausa, que têm um risco médio de desenvolver a doença, se mostrou promissor, segundo um estudo clínico cujos resultados foram divulgados nesta quinta-feira.

A estratégia é baseada em um modelo matemático chamado ROCA (Risk of Ovarian Cancer Algorithm), que integra a evolução dos resultados das análises de sangue da CA-125 (proteína cuja taxa aumenta com a presença de câncer de ovário) a idade da paciente, a ecografia transvaginal e o exame do especialista.

"Mais de 70% dos casos de câncer no ovário são diagnosticados em estado avançado, o que faz de um método de detecção eficaz no início da doença uma espécie de Graal", explicou a doutora Karen Lu, professora do centro de câncer Anderson, da Universidade do Texas.

A doutora Lu apresentou o estudo em teleconferência organizada pela American Society of Clinical Oncology (ASCO). "Se os resultados forem confirmados em estudos mais amplos, este novo método de detecção pode se converter em uma ferramenta relativamente barata e útil para detectar câncer de ovário nas primeiras fases de desenvolvimento, quando a cura ainda é possível, mesmo com os mais agressivos".

O estudo envolveu 3.238 mulheres na menopausa, com entre 50 e 75 anos, sem antecedentes familiares particulares de câncer de ovário ou de mama. O grupo foi analisado durante oito anos.

Com base no teste ROCA, 99,7% dos tumores foram detectados nas primeiras fases, o que também permitiu identificar uma taxa muito baixa de falsos alertas. Um estudo com 200 mil mulheres para avaliar o ROCA está atualmente em curso na Grã-Bretanha e deve ser concluído em 2015

http://noticias.terra.com.br

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Cientistas podem ter descoberto uma maneira de dizer quais fumantes desenvolverão câncer de pulmão.

Cientistas podem ter descoberto uma maneira de dizer quais fumantes  têm maiores riscos de desenvolver câncer de pulmão: medir uma mudança genética dentro de suas traquéias.

Um teste baseado na pesquisa está sendo desenvolvido na esperança de detectar este câncer letal mais cedo, quando ainda é mais tratável.

Se o trabalho der certo, a próxima grande pergunta é: será possível reverter essa reação em cadeia genética antes que ela termine em um câncer? Os pesquisadores descobriram algumas pistas entre as pessoas que receberam uma droga experimental. 

"Elas apontam para o câncer de pulmão, e podemos identificá-las com este teste genômico”, disse o Dr. Avrum Spira, da Escola de medicina da Universidade de Boston, que liderou o estudo publicado no início do mês na Science Translational Medicine.

Câncer de pulmão – que matou cerca de 160 mil americanos no ano passado – é o câncer mais letal, e fumar cigarros é, de longe, sua principal causa. Ainda assim, nem todos os fumantes desenvolvem câncer de pulmão; Spira estima que 10% a 20% irão.

O risco depende, em parte, do quanto as pessoas fumam, por quanto tempo e há quanto elas pararam – mas não há forma de prever quem escapará. Também não existe uma maneira de detectar tumores em estágio inicial. Conseqüentemente, a maioria das pessoas é diagnosticada tarde demais para que os tratamentos atuais façam efeito.

"Mesmo para aqueles que pararam de fumar, há um risco significativo de câncer, e seria bom identificar quais pacientes têm realmente risco”, disse o especialista em câncer de pulmão Dr. Neal Ready, da Universidade Duke, que não estava envolvido na pesquisa, mas a achou interessante.

"Ter algum tipo de teste molecular que identifique esses pacientes seria muito útil”, ele disse, porque eles poderiam receber monitoramento de perto com equipamentos que não são indicados a todo mundo.

Ao invés de focar no pulmão em si, a equipe de Spira teve uma abordagem diferente. Fumar enche todo o sistema respiratório de toxinas. Então ele caçou os primeiros sinais de possível câncer em diferentes genes, e notou como eles são ligados e desligados nos canais com a passagem do ar enquanto o corpo tenta se defender – e as defesas enfraquecem com o tempo.

Abril

 

Análise de 26 tipos de câncer revela locais onde o DNA genômico está ausente.

Análise de 26 tipos de câncer revela locais onde o DNA genômico está ausente. A maioria das anormalidades genéticas não são exclusivas de uma única forma de câncer, e, sim, compartilhadas.

Uma equipe internacional de pesquisadores publicou na revista Nature uma análise do genoma de 26 tipos de câncer, revelando mais de 100 locais onde o DNA genômico dos tumores está ausente ou irregularmente repetido em relação aos tecidos normais.  

O estudo demonstrou que a maioria destas anormalidades genéticas não são exclusivas de uma única forma de câncer, e, sim, compartilhados por vários outros tipos da doença. Os cientistas se concentraram em uma mudança específica, onde segmentos de DNA de um tumor apresentavam cópias anormais, ou seja, em vez de dois exemplares, os tumores geralmente apresentavam ausência ou várias cópias de um pedaço de DNA. Segundo a pesquisa, estas anomalias genéticas são conhecidas como cópia somático-número de alterações, ou SCNAs.

Os pesquisadores entendem que novos tratamentos devem ser realizados com base no mesmo tipo de modificação genética. Liderado por cientistas dos institutos Dana-Farber e Broad, o estudo apresenta os dois genes, MCL1 e BCL2L1, que podem atuar na manutenção do crescimento do tumor em muitos casos da doença.

"Nossos resultados mostram que muitas alterações do genoma são universais através de diferentes tipos de câncer", explica Matthew Meyerson, autor sênior da pesquisa. "Embora soubéssemos das semelhanças entre alguns tipos de câncer, o grau em que tantas alterações são compartilhadas nos surpreendeu" conclui.

Eles coletaram amostras de mais de 2.500 tumores, representando mais de 20 tipos de câncer, incluindo o de pulmão, próstata, mama, ovário, cólon, esôfago, fígado, cérebro e do sangue. Utilizando um chip "genômico", os pesquisadores analisaram o DNA dessas amostras, e combinaram os resultados com os dados disponíveis a partir de 600 amostras de tumor.

Com isso foram capazes de montar um catálogo detalhado de SCNAs presentes em vários tipos de tumores. Uma das alterações mais frequentes tende a aparecer em dois tamanhos, um relativamente longo, sobre o comprimento de um cromossomo inteiro; ou curto, como um braço de cromossomo, compreendendo 0,03% do genoma humano.

Foram identificadas 150 anomalias que não eram anteriormente associadas ao crescimento celular do câncer. Durante a avaliação, os pesquisadores verificaram que elas atuavam em importantes funções biológicas do câncer, tal como a morte celular. "Esses dados significam um importante recurso para a descoberta do gene do câncer, mas eles são apenas um primeiro passo. Com a revolução tecnológica em curso, será possível decodificar o genoma de milhares de cânceres e revelar todas as alterações genômicas." disse Meyerson.

Os resultados da nova pesquisa sugerem que a terapia genética pode incrementar a abordagem contra o câncer, no futuro.

Isaude.net

Exame de sangue personalizado monitora o câncer.

Cientistas desenvolveram um exame de sangue personalizado que monitora o câncer no corpo, oferecendo a possibilidade de elaborar tratamentos para cada paciente ao averiguar como um tumor respondeu à cirurgia ou à terapia.

Um paciente que foi recentemente diagnosticado com câncer terá altos níveis da impressão digital genética do tumor no seu sangue, porque cânceres despejam células e DNA na corrente sanguínea. Quando um câncer é operado ou tratado com rádio ou quimioterapia, os níveis da impressão digital devem cair e desaparecer se o tumor foi erradicado.

Uma equipe liderada por Victor Velculescu, professor de oncologia da Universidade Johns Hopkins em Baltimore, desenvolveu testes individuais para seis pacientes, dos quais quatro tiveram câncer de intestino e dois tiveram câncer de mama. 

Testes genéticos em um paciente com câncer de intestino, por exemplo, revelaram que um pedaço de um cromossomo do tumor havia se unido com outro cromossomo. Esse pequeno, mas considerável defeito genético ou “marcador biológico” era boa parte da impressão digital genética do tumor.

Os cientistas comparam a técnica à “procura pelo rastro de migalhas de pão genéticas” deixadas por células cancerígenas sobreviventes depois da cirurgia ou durante o tratamento com medicamentos. O trabalho foi anunciado no encontro anual da Associação Americana para o Progresso da Ciência em San Diego e aparece na revista Science Translational Medicine.

http://zerohora.clicrbs.com.br

Câncer de pele dobra o risco de outros tumores

O câncer de pele é o que mais acomete o brasileiro. Só para este ano, o Instituto Nacional do Câncer (Inca) projeta 119.780 novos casos, sendo 5.930 do tipo mais agressivo, chamado de melanoma. Novas pesquisas alertam ainda que estar entre este número faz dobrar o risco de desenvolver outros tipos de câncer, em especial de intestino e cérebro.

No dia Mundial de Combate ao Câncer, celebrado neste 8 de abril, os dermatologistas e oncologistas querem chamar atenção para o risco duplo oferecido pelo câncer de pele. O antigo hábito - predominantemente feminino de se expor ao sol por longos períodos - ainda é bem disseminado no País tropical e o bronzeado excessivo, afirmam os especialistas, não pode ser “a cor de saúde”. 

Passado o verão, a pele ressacada não é o único prejuízo dos raios solares e das altas temperaturas. É preciso atenção especial às novas pintas e manchas. Elas podem indicar que alguma coisa está errada.

“Percebemos um aumento muito importante de casos de câncer de pele na população brasileira”, afirma o médico dermatologista do Hospital A.C Camargo – referência no tratamento -, Alexandre Leon. “Um dos motivos é que antes as pessoas muito branquinhas (grupo de maior risco) não iam à praia ou piscina porque não existia o protetor solar. Hoje existe e as pessoas acham que se protegem, mas não passam o produto direito. Além disso, esquecem de reforçar quando saem da água, acabam mais expostas e os casos só aumentam.”

Relação com outros tumores

Em 2008, uma pesquisa o Instituto do Câncer da Inglaterra mostrou que em dez anos o câncer de pele aumentou 43,8% e a população feminina foi a mais afetada. Em janeiro deste ano, pesquisadores da Universidade de Queen (também do Reino Unido) concluíram que ter o melanoma (aquele tipo mais agressivo) faz com que a pessoa tenha duas vezes mais risco de aparecer nas estatísticas de outros tipos de câncer. Os resultados foram publicados no British Journal of Cancer, uma das mais importantes publicações de saúde nesta área.

A relação entre o de pele e outros tipos de câncer não é evidente e a hipótese é que esteja associada a outros fatores de risco que também podem estar presentes na vida das pessoas com melanoma, como tabagismo, idade avançada e obesidade.

Ainda que a genética seja importante nos casos, os fatores externos também o são. O tabagismo pode influenciar o câncer de pele, assim como as câmaras de bronzeamento artificial, diz a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa).